神经退行性疾病的一个常见病理特征是特定子集的神经元死亡，例如阿尔茨海默病中的大脑神经元、帕金森病中的黑质神经元、肌萎缩侧索硬化症中的脊髓运动神经元以及青光眼中的视网膜神经节细胞。由于成人神经元的复制能力非常有限，因此这些疾病中观察到的功能丧失通常被认为是不可逆的。越来越多的证据表明，在慢性和急性神经系统疾病中都可能出现一些功能恢复，尽管这种恢复有限。临床研究报告称，阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等疾病中存在短暂或部分功能恢复。在实验模型中，功能恢复与受损树突和突触的修复有关，就像在青光眼、朊病毒病和创伤性脑损伤等疾病中观察到的那样。许多这些发现已在先前的评论中进行了总结，强调了在不同疾病背景下神经元恢复的潜力。基于这些观察，出现了“患病”、“受伤”或“昏迷”神经元的概念。有人假设，细胞死亡过程会持续很长一段时间，在此期间，在细胞真正死亡的最后阶段之前，细胞会逐渐出现退行性结构变化以及功能丧失。重要的是，一些“昏迷”的无功能神经元可以恢复并重新获得功能。这些受损的无功能神经元的细胞特性和功能恢复的分子机制仍不清楚。
来自荷兰马斯特里赫特大学医学中心 Theo G.M.F. Gorgels团队认为，细胞死亡通常由受调控的细胞死亡程序发生，这会导致细胞通过高度组织化和精心策划的自杀形式被移除。尽管在神经元中已经发现了各种形式的受调控的细胞死亡，但细胞凋亡在许多神经系统疾病的神经元细胞死亡中起主要作用。细胞凋亡被认为是一种本质上不可逆的级联反应；一旦启动，细胞就会死亡。然而，垂死的细胞可以中断启动的凋亡过程，存活下来并恢复正常状态。在许多情况下，仅仅消除细胞死亡触发因素就足以实现这种恢复。如果凋亡过程的可逆性也适用于神经元细胞，那么它可能代表上述临床观察到的功能恢复的细胞对应物。此外，它可能表明一种保护神经元的有希望的新机制，神经元是难以替换和再生的有丝分裂后细胞。在许多情况下，正在进行的细胞死亡过程可以停止，然后细胞恢复，从而挑战了传统的受控细胞死亡不可逆性观念。从中断的细胞凋亡到失败的细胞凋亡和再生，细胞表现出不同程度的恢复潜力。神经元从凋亡中恢复的能力可能为临床和动物模型中观察到的功能恢复提供见解。这强调了神经系统疾病的潜在治疗意义。通过确定细胞死亡和恢复的分子机制，可以开发干预措施来阻止甚至逆转神经元死亡。通过战略性地针对与细胞死亡有关的因素和途径，再加上努力提高神经元的内在恢复潜力，有可能延缓甚至在某些情况下逆转神经退行性疾病的进展。
展开剩余17%文章来源：You W, Berendschot TTJM, Benedikter BJ, Webers CAB, Reutelingsperger CPM, Gorgels TGMF (2026) Potential and value of rescuing dying neurons. Neural Regen Res 21(3):1013-1022. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01134
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